Мозг ест жиры

Однако это не означает, что только глюкозы достаточно для нормального функционирования мозга.

Исследование, проведенное учеными из Корнеллского университета и их коллегами из Йеля, сосредоточилось на механизмах, связанных со спастической спинальной параплегией — заболеванием, начинающимся с повреждения нервных волокон, управляющих мышцами. Известно, что это расстройство часто связано с мутациями в гене DDHD2, который отвечает за кодирование одной из фосфолипаз — фермента, расщепляющего триглицериды. Этот фермент специфичен для нейронов, и предыдущие эксперименты показали, что его блокировка приводит к накоплению жировых капель в клетках мозга, в то время как в других типах клеток они могут накапливаться в качестве энергетического резерва.

Недавние эксперименты продемонстрировали, что при недостаточной активности липазы DDHD2 жировые капли начинают увеличиваться в синапсах нейронов; когда же фермент функционирует, эти капли рассасываются. Триглицериды из синаптических капель, под воздействием DDHD2, отправляются на β-окисление — метаболический процесс, в ходе которого жирные кислоты расщепляются в митохондриях или пероксисомах. Этот процесс сопровождается синтезом АТФ, что позволяет клетке извлекать из жиров энергию и хранить её в доступной форме. Ранее считалось, что в нейронах β-окисление не происходит, однако, возможно, жировые капли просто не успевали накапливаться, учитывая высокие энергетические потребности нейронов. Исследования также показали, что расход жировых запасов зависит от активности нервных клеток: чем больше работают нейроны, тем больше они расходуют триглицериды.

В рамках другого эксперимента у мышей был подавлен фермент карнитин-пальмитоилтрансферазу I, который необходим для переноса жирных кислот в митохондрии. В результате этого липидные капли в нейронных синапсах начали увеличиваться, поскольку жиры не могли быть переработаны. В то же время у мышей наблюдалась вялость, замедление сердечного ритма, снижение температуры и состояние, похожее на спячку. Это может свидетельствовать о том, что мозг, не получая достаточной энергии из-за блокировки β-окисления, переводил организм в режим, требующий меньших энергетических затрат, как будто мышь оказалась в неблагоприятных условиях.

Таким образом, результаты исследования подчеркивают важность жиров для мозга, в том числе с точки зрения энергии. Эти новые данные могут оказаться полезными в разработке методов лечения психоневрологических заболеваний, затрагивающих метаболизм нервных клеток, включая спастическую спинальную параплегию.